jueves, 16 de diciembre de 2010

HIPERTENSIÓIN ARTERIAL


La Presión Arterial es la fuerza ejercida por la sangre circulante sobre las paredes de las arterias, esta aumenta con la edad, aunque la Presión Arterial Diastólica (PAD) y la Presión Arterial Sistólica (PAS) no presentan el mismo comportamiento; la PAS aumenta de manera continua y prácticamente indefinida, mientras que la PAD se eleva progresivamente a los 50 años y disminuye posteriormente de forma ligera. Como consecuencia, a partir de la sexta década de la vida se observa un incremento en la PAS; relacionado con el endurecimiento de las arterias y con un aumento de la presión del pulso.
DEFINICIÓN:
Se define hipertensión arterial  al aumento de la presión arterial sistólica y/o diastólica  por encima de 135/85 mmHg; que provoca fenómenos patológicos a plazo más o menos breve. Las presiones arteriales sistólica/diastólica normales son de aproximadamente 120/80 mmHg, con una presión arterial media de 93 mmHg en condiciones de reposo. Se dice que hay hipertensión cuando la presión diastólica es de más de 85 ó 90 mmHg o cuando la sistólica es superior a 135 ó 140 mmHg; en personas adultas. La Sistólica nos indica que tan “duro” está el vaso, y la Diastólica nos indica que tan “quieto” esta el vaso.
La hipertensión arterial es una enfermedad que muchas veces no produce síntomas y suele detectarse a través de un examen clínico de rutina, o por causas no vinculadas con la hipertensión que inducen al enfermo a concurrir al médico, como: cefaleas, hemorragias nasales, palpitaciones y zumbidos. Por su evolución silenciosa reviste gran peligrosidad al desencadenar accidentes en el sistema cardiovascular.
El desconocimiento es el principal enemigo de quienes sufren esta condición que, tratada correctamente, puede controlarse. Es fundamental detectar precozmente la hipertensión, así puede tratarse en forma adecuada y las complicaciones desaparecen.
Hay diferentes formas de hipertensión: esencial (sistólica), secundaria y maligna.
a)  ESENCIAL.- Es la hipertensión  arterial sin causa clínicamente detectable por los medios diagnósticos actuales.
Las presiones sistólicas de entre 120 y 139 mmHg y las diastólicas de entre 80 y 89 mmHg se consideran prehipertensivas.
En los adultos con diabetes se tiende a mantener una presión arterial menor de 130/80 mmHg.
La hipertensión se divide además en estadios 1 y 2 de acuerdo con los registros de la presión arterial diastólica. La hipertensión sistólica se define como una presión sistólica de 140 mmHg o mayor con una presión diastólica menor que 90 mmHg.
En el pasado se creía que la hipertensión diastólica se asociaba con un riesgo más elevado de desarrollar episodios cardiovasculares en comparación a la sistólica. Sin embargo, la evidencia actual indica que esta última es por lo menos tan importante como la diastólica, o tal ves más.
Las presiones elevadas durante la sístole favorecen el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, aumentan las demandas de oxígeno en el miocardio y pueden desencadenar insuficiencia cardiaca izquierda. Además la disminución absoluta o relativa de la presión diastólica es un factor limitante de la perfusión coronaria porque ésta es máxima durante la diástole. El incremento de la presión del pulso produce mayor estiramiento de las arterias, lo que causa lesión de los componentes elásticos del vaso y predispone al desarrollo de aneurismas y traumatismos en la capa íntima que producen arterosclerosis y trombosis.
b)  SECUNDARIA.- Es aquella hipertensión   producida por otra enfermedad. A diferencia de la hipertensión esencial, muchos casos de hipertensión secundaria pueden corregirse o curarse con cirugía o el tratamiento médico específico. Por lo general se observa en menores de 30 y mayores de 50 años. Entre las causas más frecuentes de hipertensión secundaria se encuentra la nefropatía (o sea, la hipertensión renovascular), los trastornos de la corteza suprarrenal.
-  Hipertensión Renal.-  En la mayor parte de los trastornos  renales agudos, como la glomerulonefritis aguda, la insuficiencia renal aguda y la obstrucción urinaria aguda, disminuye la formación de orina, se retiene sal y agua, y se produce hipertensión. En los ancianos la hipertensión  secundaria que comienza en forma súbita se suele asociar con enfermedad arteriosclerótica de los vasos sanguíneos renales.
La hipertensión renovascular se debe a la disminución del flujo  sanguíneo renal y la activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona y es la causa más común de hipertensión secundaria.
La disminución del flujo sanguíneo renal observada en la enfermedad renovascular estimula al riñón comprometido a secretar cantidades de renina, lo que aumenta los niveles circulantes de angiotensina II. Luego, ésta actúa como vasoconstrictor para incrementar la resistencia vascular periférica y estimula la elevación de los niveles de aldosterona y la retención renal de sodio. Pueden estar comprometidos uno o ambos riñones. Cuando solo está afectada la arteria renal de un lado, el riñón no comprometido soporta los efectos perjudiciales del aumento de la presión arterial que permiten que el alterado mantenga su función.
Entre las enfermedades renales con mayor influencia en la hipertensión  renovascular tenemos:
1.  Coartación aórtica.- Representa un estrechamiento de la aorta. En la forma adulta de la coartación, el estrechamiento se encuentra con mayor frecuencia justo  en su parte distal.  La coartación aórtica por encima de las arterias renales disminuye la presión del flujo sanguíneo hacia ambos riñones, estimulándose la liberación de renina y la formación de angiotensina II, así como la retención de sal y agua por los riñones. Estos cambios incrementan la presión arterial en la parte superior del cuerpo por encima de la coartación, lo que ayuda a  que la presión del flujo sanguíneo hacia los riñones vuelva a un valor normal.
2.  Isquemia Renal.- Puede darse en uno o ambos riñones. El tejido de las zonas de los riñones afectadas por isquemia secreta renina, y ésta, a su vez, estimula las formación de angiotensina II, lo que hace que el resto de la masa renal retenga sal y agua.
3.  Estenosis de la arteria Renal.- Es un estrechamiento u obstrucción de la arteria que irriga el riñón y es causada por aterosclerosis, displasia fibromuscular de la pared arterial renal o por la formación de una cicatriz en la arteria.
4.  Trastornos de los corticosteroides suprarrenales.- El hiperaldosteronismo primario y el aumento de los niveles de glucocorticoides tienden a elevar la P.A. Estas hormonas facilitan la retención renal de sal y agua; es probable que la hipertensión asociada con el aumento de los niveles de estas hormonas se relacione con este factor.
c)    MALIGNA.- Una pequeña cantidad de de pacientes con hipertensión secundaria desarrolla una forma acelerada que puede ser fatal, que por lo general se presenta en pacientes jóvenes , en particular en afroamericanos jóvenes, mujeres con toxemia en el embarazo y pacientes con alguna patología. Esta HPA se caracteriza por aumentos súbitos e importantes de la presión arterial con valores diastólicos por encima de 120 mmHg y disfunción orgánica aguda o que progresa con rapidez. Puede observarse el espasmo intenso de las arterias cerebrales y encefalopatía hipertensiva. Es probable que la vasoconstricción cerebral sea respuesta homeostática exagerada que intenta proteger el cerebro del aumento excesivo de la presión arterial y el flujo.
La exposición prolongada a los niveles exagerados de presión arterial que se asocian con la hipertensión maligna lesiona las paredes de las arteriolas y puede producir coagulación intravascular y fragmentación de los glóbulos rojos.
1.- Hipertensión Crónica.- Es un tipo de hipertensión no relacionado con el embarazo y se define como el antecedente de este trastorno antes del embarazo. Se define como una presión sistólica igual o mayor que 140 mmHg o una presión diastólica igual o mayor que 90 mmHg. También se puede considerar el diagnóstico cuando la afección se establece por primera vez durante el embarazo y no desaparece después de su terminación.
2.- Preeclampsia-eclampsia.- Este síndrome es específico del embarazo, suele aparecer después de las 20 semanas de edad gestacional y se define como una elevación de la presión arterial diastólica mayor a 140 mmHg o diastólica mayor a 90 mmHg, con proteinuria (>o = a 300 gr. en 24 horas) que se desarrollan después de las 20 semanas de edad gestacional.
    La eclampsia se define como la aparición de convulsiones que no pueden deberse a otra cosa en una mujer con preeclampsia. Ésta se produce en mayor medida en primigestas y durante los embarazos subsiguientes de pacientes con varios fetos, diabetes mellitus o nefropatías.
PULSO ARTERIAL: Viene a ser la expansión y rebote elástico alternado de las arterias que se sincronizan con la sístole ventricular. Es más intenso en las arterias situadas más cerca del corazón y se debilita conforme pasan a las arterias más dístales.
ETIOLOGÍA:
La Hipertensión Arterial es una manifestación de un proceso multifactorial en cuya patofisiología están implicados numerosos factores genéticos y ambientales que determinan cambios estructurales que originan el estímulo hipertensivo, iniciando el daño cardiovascular. La forma en que interaccionan estos factores permanece aún sin aclarar definitivamente, aunque se conoce que en dicho proceso intervienen alteraciones del sistema nervioso simpático, el riñón, el sistema renina – angiotensina  y otros mecanismos humorales.
Los principales factores que se relacionan con esta enfermedad son:
a) INTERACCIÓN GENÉTICA – AMBIENTE
La interacción entre variaciones genéticas y factores ambientales tales como el estrés, la dieta y la actividad física, contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial esencial.
Esta interacción origina los denominados fenotipos intermedios, mecanismos que determinan el fenotipo  final hipertensión arterial a través del gasto cardíaco y la resistencia vascular total. Los fenotipos intermedios incluyen, entre otros: el sistema nervioso autónomo, el sistema renina angiotensina, factores endoteliales, hormonas vasopresoras y vasodepresoras, volumen líquido corporal.
En una población libre de factores que predispongan a la hipertensión, la PA presentará una distribución normal.
Cuando surge un factor que predispone a la hipertensión, como el aumento de masa corporal, aumenta la predisposición de padecer HTA. Si al aumento de masa corporal se agrega otro factor, como el consumo de alcohol, aumentará aun más la variancia y habrá más individuos considerados hipertensos.
Los límites entre la influencia del ambiente y de los genes son borrosos. Sobre todo con la   detección del retardo del crecimiento intrauterino como fuerte indicador predictivo de  hipertensión futura.

b) EDAD Y SEXO
Se confirmó que la maduración y el crecimiento causan un aumento predecible de la presión arterial. Por ejemplo, en condiciones normales en el recién nacido la presión arterial  sistólica es solo de alrededor de 50 mmHg y la diastólica de 40 mmHg. Luego la presión aumenta junto con el crecimiento físico desde un valor de presión sistólica de 78 mmHg a los 10 días de vida hasta un valor de 120 mmHg al final de la adolescencia. La presión arterial sistólica mantiene su tendencia ascendente con lentitud durante la vida adulta, mientras que la diastólica se incrementa hasta los 50 años y luego desciende a partir de la sexta década.
La prevalencia de HTA en el varón aumenta progresivamente hasta la década de los 70 en que se mantiene o aún se reduce ligeramente. En mujeres el incremento mayor se produce en la década de los 50, aumentando progresivamente hasta la década de los 80.
La prevalencia es muy elevada para ambos sexos en la década de los 70 y 80 debido especialmente el componente sistólico.

c) INGESTA DE SAL
Desde hace tiempo se ha sospechado que la dieta con contenido elevado de sal es un factor etiológico para el desarrollo de hipertensión.
El aporte excesivo de Na induce hipertensión por aumento del volumen sanguíneo y de la precarga, lo cual eleva el gasto cardíaco. También puede aumentar la PA mediante otros mecanismos sobre el Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona.
La asociación positiva entre aporte de sal e hipertensión arterial está avalada por datos epidemiológicos como la ausencia de HTA en individuos primitivos que no ingieren sodio, la aparición de hipertensión en determinados individuos que adoptan un estilo de vida moderno que incluye mayor aporte de sodio y estudios comparativos entre diferentes países como el estudio INTERSALT.
En el estudio INTERSALT realizado en 52 centros de diversos países, se relacionó la excreción de sodio ajustada por el peso corporal con la pendiente de los niveles de PA diastólica con la edad. En los países con mayor consumo de sodio la pendiente es mayor, indicando la relación entre ambos parámetros, ingesta de sal y PA diastólica.
La Dieta de los Dietary Approaches to Stop Hipertension (DASH, abordajes dietéticos para detener la hipertensión) es un plan que destaca el consumo de frutas, verduras, productos lácteos descremados, cereales enteros, carne de ave, pescado y nueces, y una cantidad reducida de grasas, carne roja, dulces y bebidas con azúcar. Los resultados de estudios que emplearon la dieta DASH deficiente en sodio demostraron reducciones significativas en las presiones arteriales sistólica y diastólica.
Sensibilidad a la sal: Dentro de un mismo nivel de ingesta de Na existen pacientes (sensibles a la sal) en los que está determina de forma marcada los valores de PA (se eleva con dietas con elevada cantidad de sal y disminuye con la restricción de sal), mientras que en otros no. Esto puede establecerse observando los cambios de PA que se producen al modificar de forma significativa la ingesta de Na (dieta hiposódica y luego dieta con sobrecarga de sal) o mediante un protocolo experimental (sobrecarga salina endovenosa seguida de dieta hiposódica).
Son predictores clínicos de sensibilidad a la sal: obesidad, edad avanzada, raza negra, niveles bajos de renina plasmática, actividad incrementada del Sistema Nervioso Simpático (SNS) y presencia de enfermedades concomitantes tales como la insulínresistencia/ DM y la insuficiencia renal y la microalbuminuria,  patrón no dipper (ausencia del descenso nocturno de la PA). Variantes en los genes que codifican la alfa-adducina (modula la reabsorción de sodio en el túbulo proximal) y el angiotensinógeno se han asociado con incremento de la PA y la sensibilidad a la sal.
La sensibilidad a la sal en normotensos se asocia con un aumento del riesgo para el desarrollo de hipertensión, eventos cardiovasculares y muerte.

d) INGESTA BAJA DE POTASIO
Un bajo contenido de K en la dieta puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de HTA y de accidentes cerebrovasculares. Los mecanismos por los que podría estar relacionado con ambos procesos son inciertos. 
Los efectos beneficiosos del K pueden ser debidos a la disminución de la respuesta vascular a otros vasoconstrictores. También parece existir una relación del K con los cambios en la excreción de Na: la retención de Na inducida por bajos niveles de K en la dieta, contribuye a elevar la PA en 5-7 mmHg en pacientes con HTA. Los suplementos de K tienden a disminuir la PA en pacientes hipertensos así como en normotensos. Se ha puesto de manifiesto en ensayos clínicos que el aumento de la ingesta de K puede reducir de forma considerable la necesidad de tratamiento farmacológico antihipertensivo.
El K posiblemente desempeña un papel en la prevención de la HTA, pero es improbable que sea tan importante como otros factores, tales como la actividad física, la restricción de sodio, la moderación en el consumo de alcohol y la reducción de peso.

e) OBESIDAD
Por lo general el exceso de peso se asocia con hipertensión. La reducción de solo 4,5 Kg. puede disminuir la presión arterial en una gran proporción de los individuos hipertensos con sobrepeso. Se sugirió que la distribución del tejido adiposo podría ser un factor de riesgo más importante para la hipertensión que el sobrepeso en sí. Se puede utilizar la relación entre la cintura y la cadera para diferenciar la obesidad central de la superior (o sea, el deposito de células adiposas en el abdomen) de la obesidad periférica o interior (esto es, el deposito de células adiposas en los glúteos y las piernas). En los estudios se halló una asociación entre la hipertensión y el aumento entre la cintura y la cadera (o sea la obesidad central), incluso cuando se considera el IMC y el espesor del pliegue cutáneo. La grasa abdominal o visceral parece más resistente a la insulina que la depositada sobre los glúteos y las piernas.
Es sabido, que el aumento de la grasa abdominal, se asocia con peores consecuencias metabólicas y se ha relacionado con la dislipemia, la diabetes mellitus (DM) tipo II y con la HTA. El mecanismo por el cual la obesidad y la distribución de la grasa a nivel abdominal provoca un mayor riesgo de HTA no es conocido.
Es común en todas las sociedades desarrolladas y ha sido observada con una alta frecuencia entre niños.

f) RESISTENCIA A LA INSULINA
Se sugirió que la resistencia  a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora asociada con ella, son conexiones etiológicas posibles entre el desarrollo de hipertensión y trastornos metabólicos asociados, como la alteración de la tolerancia a la glucosa, la diabetes tipo II, las hiperlipidemias y la obesidad. Este grupo de factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular se denomino Síndrome de Resistencia  a la Insulina, Síndrome Dismetabólico Cardiovascular o Síndrome Metabólico X.
No todos los individuos que presentan resistencia a la insulina son hipertensos y la mayoría de los hipertensos no obesos no presentan resistencia a ella. Sin embargo, ambas alteraciones se presentan juntas con una frecuencia mucho mayor de lo que se esperaría por azar.
La insulina favorece la retención renal de sodio (Na) con el consecuente aumento del volumen intravascular, incrementa la actividad del Sistema Nervioso Simpático aumentando las resistencias periféricas y el gasto cardíaco, favorece la proliferación de las células musculares lisas, facilitando la aterogénesis y parece provocar una alteración en el transporte transmembrana, incrementando la concentración de Ca intracelular y aumentando la resistencia vascular.
Existe un mecanismo que podría explicar la relación entre la resistencia a la insulina y la hipertensión arterial, una asociación que habitualmente también se acompaña de un grado mayor o menor de obesidad, que es el sedentarismo. Se ha demostrado que el ejercicio físico regular mejora todas las alteraciones metabólicas y hemostáticas que sufren los pacientes con resistencia a la insulina. Además, tiende a revertir la composición corporal anormal y la distribución de la grasa que presentan estos enfermos.

g) ALCOHOL
El consumo regular de alcohol cumple un papel en el desarrollo de hipertensión. Este efecto se observa con diversos tipos de bebidas alcohólicas, tanto en hombres como en mujeres.
Las presiones sistólicas se afectan más que las diastólicas. La presión arterial puede mejorar o normalizarse cuando se reduce o abandona el consumo de alcohol. El mecanismo por el que el alcohol ejerce su efecto sobre la hipertensión arterial es dudoso, pero se sugirió que los factores relacionados con el estilo de vida, como la obesidad y el sedentarismo, pueden estar asociados.
Se han descrito varios posibles mecanismos por los que el alcohol media su efecto en la PA:
Aumento de los niveles de renina-angiotensina  y/o de cortisol.
Alteración de la sensibilidad a la insulina.
Estimulación del Sistema Nervioso Central.
Depleción de magnesio que podría provocar vasoespasmoide HTA.
El consumo excesivo de alcohol se relaciona con un aumento de la PA, así como con arritmias cardíacas, miocardiopatía dilatada y ACV hemorrágicos. La mortalidad por ACV  hemorrágico aumenta en caso de consumo excesivo de alcohol.
Existen estudios que sugieren que el consumo moderado de alcohol protege de la enfermedad coronaria y de ACV isquémicos. Se ha descrito que en las personas con consumo moderado de alcohol, existe una reducción significativa de las moléculas de adhesión endotelial en comparación con los bebedores importantes o con los abstemios, contribuyendo en la protección contra la aterosclerosis.

h) ESTRÉS
Sin lugar a dudas, la tensión física y emocional contribuyen a producir alteraciones transitorias de la presión arterial.
Es probable que el músculo liso vascular se hipertrofie y aumente su actividad en una forma similar a  la del músculo esquelético, o que las vías de integración centrales presentes en el cerebro se adapten a los estímulos frecuentes asociados con el estrés.
Las técnicas psicológicas de biorretroalimentación, relajación y meditación trascendental son métodos nuevos que se usan para controlar la presión arterial. No obstante, en ningún estudio bien diseñado se confirmó la eficacia de estas técnicas para el tratamiento primario de la hipertensión.

h) USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES Y OTROS MEDICAMENTOS
Los anticonceptivos orales producen un aumento leve de la presión arterial en muchas mujeres y se asocian con hipertensión.
Se desconoce la razón de esta asociación pero se sugirió que el estrógeno y la progesterona son responsables del efecto. Los diferentes anticonceptivos orales tienen cantidades y combinaciones distintas de estrógeno y agentes progestacionales, y esto podría contribuir a que ase produzca hipertensión en algunas mujeres y en otras no. Felizmente la hipertensión asociada con los anticonceptivos orales suele desaparecer con la suspensión del fármaco aunque pueden pasar hasta seis meses para que se normalice la presión. No obstante, en algunos casos la presión arterial podrían no normalizarse, y la paciente quedaría hipertensa. Las complicaciones cardiovasculares asociadas con la hipertensión se observan en el primer término en las mujeres mayores de 35 años y en las  que fuman.

i) SEDENTARISMO Y EJERCICIO FÍSICO
Varios estudios han demostrado que el ejercicio regular y la actividad física se asocian con  niveles menores de PA y menor prevalencia de HTA. El ejercicio físico previene y restablece las alteraciones en la vasodilatación dependiente del endotelio que aparecen con la edad. Además del efecto sobre la PA, el ejercicio influye favorablemente sobre determinados factores  que se relacionan con la cardiopatía isquemia como son la reducción del colesterol y  triglicéridos, de la agregación plaquetaria y del peso; aumenta las lipoproteínas de alta  densidad (HDL) y la tolerancia a la glucosa.

j) TABAQUISMO
El tabaco puede elevar, de forma transitoria, la PA en aproximadamente 5-10 mmHg. El uso crónico del tabaco no se ha asociado con un incremento de la incidencia de HTA. Los fumadores habituales, generalmente, tiene niveles más bajos de PA que los no fumadores, que puede estar relacionado con el menor peso del fumador, así como por el efecto vasodilatador de los metabolitos de la nicotina.  El tabaco se debe evitar en la población en general, y en hipertensos en particular, ya que aumenta marcadamente el riesgo de enfermedad coronaria y parece estar relacionado con la progresión hacia insuficiencia renal.
k) CAMBIOS CIRCADIANOS (“DIPPERS” VER SUS “NON DIPPERS”)
El término dippers se utiliza para los individuos con registros circadianos normales de presión arterial en los que esta disminuye durante la noche y el término non dippers implica que el perfil de presión arterial está aplanado durante las 24 horas. Se puede monitorizar la presión arterial en forma ambulatoria durante 24 horas para determinar alteraciones de subperfil circadiano. Loas cambios en el perfil circadianos normal pueden asociarse con muchas situaciones, como hipertensión maligna, Síndrome de Cushing, Peeclampsia. Hay cada vez más evidencias  a favor de que en los pacientes con hipertensión las alteraciones de la disminución nocturna normal de la presión arterial podrían contribuir al desarrollo de lesiones en órganos específicos.
Otros aspectos nutricionales
Pueden afectar a la PA y participar en la alta prevalencia de la HTA:
Calcio (Ca): El Ca participa en numerosas funciones orgánicas, incluyendo la conducción de los impulsos nerviosos, la contracción muscular, la coagulación y la permeabilidad de las membranas celulares. Sus niveles están regulados por la vitamina D, la hormona paratiroidea, la calcitonina y las hormonas sexuales, controlando su absorción y secreción, así como su metabolismo óseo. Existen varios estudios que han documentado reducciones significativas de la PA con los suplementos de Ca en la ingesta, sin embargo, es difícil desglosar los efectos reales del Ca, o de otros nutrientes estrechamente relacionados con el mismo. Podría suceder, que determinados subgrupos de población (embarazadas, bajo consumo de Ca), sean particularmente sensibles a los efectos del Ca, quedando esta cuestión aún sin respuesta.
Magnesio (Mg): La deficiencia de Mg es rara, siendo más frecuente en pacientes con enfermedades gastrointestinales, renales, en alcohólicos o aquellos con tratamientos que inhiban la reabsorción de Mg (tiacidas). Se ha observado una relación inversa entre el aporte dietético de Mg y la PA en grandes estudios prospectivos; sin embargo las concentraciones séricas e intracelulares de Mg suelen ser normales en individuos con HTA. Las alteraciones del metabolismo del Mg se han relacionado con múltiples enfermedades, incluyendo cardiopatías, sin embargo su relación con la PA es aún controvertida.
EPIDEMIOLOGÍA:
Es conocido universalmente que la hipertensión arterial es la enfermedad cardiovascular más prevalente, y que es el más poderoso contribuyente a la morbilidad y mortalidad cardiovasculares. La Hipertensión Arterial (HTA) constituye una epidemia mundial, más de1’500,000.000 de personas en países desarrollados y subdesarrollados la padecen. Solo un tercio de hipertensos son tratados y 12 % de los tratados están controlados, es decir que presentan cifras de PA menores de 140/90 mmHg.
Es común afirmar que la prevalencia de la hipertensión arterial es mayor en la raza negra. Es cierto que la hipertensión tiene una prevalencia mayor, un inicio más temprano y una severidad más grande en los norteamericanos de raza negra que en aquellos de raza blanca. La frecuencia de la hipertensión en los norteamericanos negros está entre las más altas del mundo, por lo que fue fácil que se llegara a asumir que se trataba de una característica racial. Se ha publicado hallazgos diferentes y hasta contrarios en otros lugares del mundo; por ejemplo, la similitud de presión arterial en negros, blancos y asiáticos en Inglaterra, o la normalidad de la presión arterial en negros habitantes de áreas rurales de África. Se ha propuesto diversas explicaciones diferentes a la raza para la elevada prevalencia de hipertensión en los norteamericanos negros, como la obesidad y los estilos de vida inapropiados. Se ha encontrado que grupos humanos de cualquier raza viviendo una vida rural, con un estilo de vida más sencillo, tienden a ingerir menos sodio, a permanecer menos obesos y a tener menos hipertensión. Cuando ellos migran a áreas urbanas y adoptan estilos de vida incorrectos, su presión arterial se eleva.
La prevalencia de hipertensión es más grande, para cualquier sexo o raza, en las personas menos educadas que en las más educadas. Es también especialmente prevalente y devastadora en los grupos socio-económicos bajos.
En el Perú: La hipertensión arterial es un mal silencioso que en el Perú se ha convertido en un problema de salud pública, porque afecta al 24% de los peruanos y al 50% de las personas mayores de 50 años, según estadísticas del Ministerio de Salud (MINSA). Se ha descrito que la hipertensión predomina en los varones, aunque también puede hallarse la opinión contraria; pero la opinión prevalente actual es que en la juventud y la temprana edad media los hombres tienen una prevalencia más alta de hipertensión que las mujeres, más tarde en la vida, se da en las mujeres. En nuestro medio, se ha señalado tanto el predominio en hombres como en mujeres; así como una más alta prevalencia temprana para las mujeres que más tarde se revierte y estabiliza. Estudios en mujeres han demostrado que ellas toleran la hipertensión mejor que los hombres, teniendo menores niveles de morbilidad y mortalidad para cualquier nivel de hipertensión.
El Perú es un país geográficamente accidentado, con sus tres regiones costa, sierra y selva. En la sierra, las ciudades están situadas a diferentes alturas sobre el nivel del mar. En cada región, las costumbres de trabajo, alimentación, educación y cultura son diferentes, lo que influye en los factores de riesgo cardiovascular y probablemente en el desarrollo de la aterosclerosis.
Al componente socio cultural y al incremento de la población habría que agregar los cambios biológicos por la altura y la predisposición genética.
En las últimas décadas han acontecido importantes cambios en la distribución de la población, con un incremento acelerado, básicamente por una gran migración del campo a la ciudad, de la región andina a la costa, de rural y agrícola a grandes concentraciones urbanas, en busca de mejores niveles de vida.
La hipertensión arterial disminuye la calidad de vida y la supervivencia de la población, por lo que es un reto importante para la salud pública. Para un tratamiento adecuado, es necesario determinar la prevalencia, el tratamiento y control de la hipertensión arterial en las diferentes ciudades en las 3 regiones del país, lo que permitirá conocer la realidad nacional y poder aplicar la prevención, método importante y económico difundido en todo el mundo, responsabilidad que pertenece a los organismos de Salud Pública del Estado.
Los resultados de un estudio de prevalencia de la hipertensión arterial en el Perú realizado de febrero a noviembre de 2004, en 26 ciudades del país, distribuidas en costa, sierra y selva (10  costa, 12 sierra y 4 selva).

El 50,8% de la población total correspondió a varones y 49,2% a mujeres, con un promedio de edad de 43,5 años para varones  y 40,7 años para mujeres. En el análisis de la distribución de la población, se encuentra la mayoría de los encuestados en las primeras décadas de la vida, para disminuir progresivamente hacia las últimas décadas, con hallazgo similar en ambos sexos y en las tres regiones del país.
La prevalencia de la hipertensión arterial en la población general del Perú fue de 23,7%, en mayores de 18 años, lo que correspondería a 3 650 000 habitantes, estimado en base al censo 2005, con un predominio de hipertensos varones de 13,4% sobre hipertensas mujeres de 10,3%. Predominio de sexo masculino que persiste en los hipertensos de la costa, sierra y selva.
La hipertensión relacionada a:
a) HIPERTENSIÓN Y DIABETES
En el 10% de diabéticos, del tipo I, se encuentra hipertensión en la mayoría del 40% de aquellos que desarrollan nefropatía, y en el resto se encuentra en igual proporción que en los no diabéticos. En el 90% de diabéticos, que son del tipo II, casi todos los cuales son obesos, la hipertensión es más común que entre los obesos sin diabetes.
En uno de los estudios realizados en el Perú se buscó y encontró Diabetes Mellitus en el 27.7% de los hipertensos.
 b) HIPERTENSIÓN Y OBESIDAD
Aún en ausencia de diabetes de tipo II, la obesidad es uno de los mayores factores adquiridos responsables de hipertensión; implicando un riesgo cardiovascular mayor a obesidad predominante en la parte superior del cuerpo.
En dos de las investigaciones realizadas se buscó y encontró sobrepeso en el 55% y 85.7% de los hipertensos.
 c) HIPERTENSIÓN Y ALCOHOL
La excesiva ingestión de alcohol puede conducir a aumento de la presión arterial y, en ocasiones, a hipertensión refractaria; pudiendo atribuirse directamente al exceso de alcohol; el 10% de la hipertensión en hombres.
 d) HIPERTENSIÓN Y SODIO
Aunque se acepta un rol primario para el exceso de sodio, datos experimentales y epidemiológicos apoyan una estrecha asociación entre hipertensión y una ingesta al mismo tiempo alta en sodio y baja en potasio.
Numerosos estudios epidemiológicos incriminan al exceso de sodio en la hipertensión. Ello incluye los hallazgos en diferentes pueblos del mundo que no ingieren sal y no tienen hipertensión, ni la presión arterial aumenta con la edad.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA:
1.    SISTEMA RENAL: Esta conformado por un conjunto de órganos encargados de regular el medio interno (orina). Manteniendo la homeostasis del equilibrio ácido-base y del balance hidrosalino, extrayendo de la sangre los productos de desecho del metabolismo celular y eliminándolos hacia el exterior del cuerpo mediante la micción y regulando la presión arterial, mediante la secreción de la enzima renina que regula el volumen y la composición de los líquidos corporales.
a)    Riñón: Es un órgano par, cada uno  aproximadamente de unos 12 a 13cm de longitud según su eje mayor y unos 4 cm. de anchura y 4 de grosor; siendo su peso entre 130 y 170 gr. apreciándose dos áreas bien diferenciadas: una más externa, pálida, de 1cm de grosor denominada cortical que se proyecta hacia el hilio renal formando columnas, denominadas de Bertin, que delimitan unas estructuras cónicas en número de 12 a 18 con la base apoyada en la corteza y el vértice dirigido al seno renal, denominadas pirámides de Malpighi, y que constutiyen la  médula renal. Estas dos formaciones macizas se encuentran situadas en la parte dorsal del abdomen, a ambos lados de la columna vertebral. Sus polos superiores se sitúan a nivel de la D12, y los inferiores alcanzan el nivel de L3. En la mayoría de personas el riñón derecho se encuentra un poco más abajo  que el izquierdo.
El tejido renal está cubierto por la cápsula renal y por la fascia de Gerota, que es de tal consistencia que es capaz de contener las extravasaciones sanguíneas y de orina, así como los procesos supurativos. Mediante los vasos sanguíneos, los linfáticos y los nervios que penetran cada riñón en su zona media por el hilio. Detrás de los vasos sanguíneos, la pelvis renal con el uréter abandonan el riñón.
La sangre es suministrada por medio de la arteria renal, que normalmente es única y que se ramifica en pequeños vasos que irrigan los diferentes lóbulos del riñón. Los riñones reciben por minuto aproximadamente la cuarta parte del flujo cardiaco. Una vez la arteria penetrada en el riñón se ramifica a nivel del límite entre corteza y médula del riñón, desde donde se distribuye a manera de radios en el parénquima. No existe comunicación entre los capilares, ni entre los vasos grandes del riñón. Las arterias arciformes irrigan la corteza y dan lugar a numerosas pequeñas arteriolas, que forman múltiples pelotones sanguíneos, los glomérulos.
A partir de cada glomérulo, la arteriola eferente da lugar a una fina red que irriga al correspondiente túbulo que surge de la zona del glomérulo. Estas arterias peritubularmente, drenan hacía pequeña vénulas en venas colectoras más anchas y, finalmente, hacia la vena renal y  la vena cava. La vena renal izquierda es más larga que la derecha, ya que tiene que cruzar la aorta para alcanzar la vena cava, y recibe además la vena gonadal izquierda. La vena gonadal derecha (ovárica o espermática) desemboca independientemente, por debajo de la vena renal, en la vena cava inferior.
El riñón posee numerosos linfáticos, que drenan en ganglios hiliares, los cuales comunican los ganglios periaórticos, craneal y caudalmente a la zona del hilio. Se ha demostrado la existencia de comunicaciones linfáticas cruzadas con el lado contralateral.
Partes Del Riñón:
·   La Nefrona: es la unidad funcional del riñón. Se trata de una estructura microscópica, en número de aproximadamente 1.200.000 unidades en cada riñón, compuesta por el glomérulo y su cápsula de Bowman y el túbulo. Existen dos tipos de  nefronas, unas superficiales, ubicadas en la parte externa de la cortical (85%), y otras profundas, cercanas a la unión corticomedular, llamadas yuxtamedulares caracterizadas por un túbulo que penetra profundamente en la médula renal.
·   Glomérulo: Es una estructura compuesta por un ovillo de capilares, originados a partir  de la arteriola aferente, que tras formar varios lobulillos se reúnen nuevamente para formar la arteriola eferente. Ambas entran y salen, respectivamente, por el polo vascular del glomérulo. La pared de estos capilares está constituida, de dentro a fuera de la luz, por la célula endotelial, la membrana basal y la célula epitelial. A través de esta pared se filtra la sangre que pasa por el interior de los capilares para formar la orina primitiva.
Los capilares glomerulares están sujetos entre sí por una estructura formada por células y material fibrilar llamada mesangio, y el ovillo que forman  está recubierto por una cubierta esférica, cápsula de Bowman, que actúa como recipiente del filtrado del plasma y que da origen, en el polo opuesto al vascular, al túbulo proximal.
·   Túbulo Renal: Del glomérulo, por el polo opuesto a la entrada y salida de las arteriolas, sale el túbulo contorneado proximal que discurre un trayecto tortuoso por la cortical. Posteriormente el túbulo adopta un trayecto rectilíneo en dirección al seno renal y se introduce en la médula  hasta una profundidad variable según el tipo de nefrona (superficial o yuxtamedular); finalmente, se incurva sobre sí mismo y asciende de nuevo a la corteza. A este segmento se le denomina asa de Henle. En una zona próxima al glomérulo sigue nuevamente un trayecto tortuoso, denominado túbulo contorneado distal, antes de desembocar en el túbulo colector que va recogiendo la orina formada por otras nefronas, y que desemboca finalmente en el cáliz a través de la papila.
Fisiología Renal
El riñón juega un papel importante en la regulación de la PA y del balance hidroelectrolítico. Reacciona a los cambios de PA con aumento de la resistencias vasculares renales, excreción de sodio (fenómeno presión-natriuresis) y liberación de renina (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
1. Función endocrina. Síntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistema Renina-angiotensina, síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.
ü Regulación De La Excreción De Agua: En función del estado de hidratación del individuo, el riñón es capaz de eliminar orina más o menos concentrada, es decir, la misma cantidad de solutos, disueltos en menor o mayor cantidad de agua.
Esta es una función básicamente del túbulo renal. Además de la variable fracción de sodio u agua reabsorbidos en el túbulo proximal, la acción de la hormona antidiurética en el túbulo colector hace a éste más o menos permeable al agua, condicionando una mayor o menor reabsorción del 15% de ésta que llega a ese segmento y, por tanto, una orina más o menos diluida.
La hormona antidiurética (HAD) es sintetizada por células nerviosas del hipotálamo y es segregada por la hipófisis. El principal estímulo para su secreción es el aumento de la osmolaridad plasmática, aunque también la estimula la disminución del volumen del líquido extracelular. La ADH actúa sobre el túbulo colector, haciéndolo permeable al agua, con lo que la reabsorción de ésta aumenta, disminuye la osmolaridad plasmática y se excreta una orina más concentrada. En situaciones de disminución de la osmolaridad o expansión del volumen extracelular se inhibe la secreción de HAD y se absorbe menos agua excretándose orina más diluida.
ü  Regulación De La Excreción De Sodio: En condiciones normales, menos de un 1% del sodio filtrado por el glomérulo es excretado en la orina. El principal factor que determina la reabsorción tubular de sodio es el volumen extracelular.
Si el aporte de sodio disminuye y se produce una contracción de este espacio, se estimula la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Y esta enzima estimula la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal. La aldosterona actúa sobre el túbulo distal provocando un aumento de la reabsorción de sodio, restableciendo así la homeostasis.
ü Regulación De La Excreción De Potasio: El potasio filtrado por el glomérulo es reabsorbido en su totalidad por el túbulo proximal (70%) y el asa de Henle (30%), el balance entre secreción y reabsorción en el túbulo dista es el que determina la cantidad excretada en la orina. En una dieta normal conteniendo 100 mEq de potasio, los riñones excretan 90 mEq. Ante una sobrecarga oral, la excreción urinaria aumenta de forma rápida, eliminando en 12 horas el 50% de esa sobrecarga. En situaciones de privación el riñón reacciona de forma más lenta, pudiéndose provocar una deplección del "pool" total del potasio del organismo.
Los mineralcorticoides, un contenido alto de sodio en la orina y la mayoría de los diuréticos inducen un aumento de la excreción de este ión.
ü  Excreción De Los Productos Del Metabolismo Nitrogenado: La urea constituye aproximadamente, en condiciones normales, la mitad del soluto urinario. Es en la especie humana la principal forma de eliminación de los desechos del metabolismo nitrogenado.
La urea filtrada por los glomérulos sufre procesos de reabsorción y secreción tubular, dependiendo la fracción excretada en la orina del mayor o menor flujo urinario. Así, en situaciones de antidiuresis, cuando la ADH induce una importante reabsorción de agua, el aclaramiento de urea disminuye, ocurriendo lo contrario cuando la diuresis es importante.
El ácido úrico proveniente del metabolismo de las purinas también es reabsorbido y secretado en el túbulo renal. Su eliminación diaria por orina oscila entre 700 y 900 mg. La creatinina, cuya excreción urinaria es de aproximadamente 1 gr./día, sufre pocas alteraciones durante su paso por el túbulo, dependiendo básicamente la cantidad eliminada del filtrado glomerular.
·  El riñón tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con actividad hormonal:
1.- Eicosanoides.- Se trata de un grupo de compuestos derivados del ácido araquidónico, entre los que se incluyen las prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano. Se sintetizan en diferentes estructuras renales (glomérulo, túbulo colector, asa de Henle, células intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones aumentan su producción, como la angiotensina II, hormona antidiurética, catecolaminas o isquemia renal, mientras que otras inhiben su producción, como los antiinflamatorios no esteroideos.
Actúan sobre el mismo riñón de varias formas:
ü  Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en general producen vasodilatación.
ü  Ejercen un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción tubular de cloruro sódico.
ü  Aumentan la excreción de agua, interfiriendo con la acción de la HAD.
ü  Estimulan la secreción de renina.
2.- Eritropoyetina.- Esta sustancia que actúa sobre células precursoras de la serie roja en la médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación, se sintetiza en un 90% en el riñón, probablemente en células endoteliales de los capilares periglomerulares. El principal estimulo para su síntesis y secreción es la hipoxia.
3.- Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que divide la molécula de angiotensinógeno, dando lugar a la angiotensina I. En el pulmón, riñón y lechos vasculares, ésta es convertida en angiotensina II, forma activa de este sistema, por acción de conversión de la angiotensina. La renina se sintetiza en las células del aparato yuxtaglomerular (agrupación de células con características distintivas situada en la arteriola aferente del glomérulo).
La angiotensina II actúa a diferentes niveles, estimulando la sed en el sistema nervioso central, provocando vasoconstricción del sistema arteriolar y aumentando la reabsorción de sodio en el túbulo renal al estimular la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal.
4.- Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D, denominado 1,25 (OH)2 colecalciferol, se forma por acción de un enzima existente en la porción cortical del túbulo renal, que hidroxila el 25(OH) colecalciferol formado en el hígado.
La producción de este metabolito, también denominado calcitriol, es estimulada por la hipocalcemia, hipofosforemia y parathormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su síntesis. El calcitriol, por su parte, actúa sobre el riñón aumentando la reabsorción de calcio y fósforo, sobre el intestino favoreciendo la reabsorción de calcio y sobre el hueso permitiendo la acción de la parathormona. Su déficit puede producir miopatía y exige unos niveles mayores de calcemia para que se inhiba la secreción de parathormona por las glándulas paratiroides.
Las hormonas juegan un papel activo en la reabsorción tanto del agua como de otras sustancias. La hormona antidiurética (ADH) regula la absorción y eliminación del agua, dependiendo de las necesidades del organismo. La aldosterona provoca la reabsorción del sodio y la excreción del potasio. La hormona paratiroidea incrementa la reabsorción del calcio y disminuye la reabsorción del fósforo.
FLUJO SANGUINEO RENAL (FSR): La irrigación renal representa en el hombre alrededor del 20% del gasto cardíaco, lo que significa en un hombre adulto aproximadamente de 1 a 1.2 litros de sangre por minuto, con un hematocrito de 45%, ello significa alrededor de 600 ml. de plasma por minuto (FPR) Esta irrigación se realiza con una mínima pérdida de la presión desde el ventrículo izquierdo, es decir, que a la salida de la aorta, la sangre circula por las arterias renales, terminando en la  arteria aferente del glomérulo. La distribución  intrarenal del flujo sanguíneo no es uniforme, mientras que la zona cortical recibe un 75% del flujo sanguíneo, la médula solo el 25%. Así la papila renal, es el territorio menos irrigado, solo recibe el 1% del aporte sanguíneo. De la cantidad de sangre que circula a través de los capilares glomerulares, el 20% del volumen plasmático atraviesa la pared para constituir el filtrado glomerular. En condiciones normales, la cantidad de líquido filtrado por el glomérulo   fluctúa alrededor de 120 ml/min., que representa la quinta parte del flujo plasmático renal. La relación entre filtrado glomerular (FG) y el flujo plasmático renal o fracción de filtración.
2.  SISTEMA NEUROENDOCRINO: La función del tejido nervioso va a ser recibir un estímulo y transmitirlo (cualquier estímulo) en potencial de acción. Este potencial de acción es transmitido a áreas de integración donde se define la consciencia del estímulo o permanece inconsciente, y una vez asociado con otros estímulos elabora una respuesta.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:
El sistema nervioso autónomo, (también conocido como sistema nervioso vegetativo), a diferencia del sistema nervioso somático, recibe la información de las vísceras y del medio interno, para actuar sobre sus músculos, glándulas y vasos sanguíneos este sistema al contrario del sistema nervioso somático y central, es involuntario activándose principalmente por centros nerviosos situados en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas porciones de la corteza cerebral como la corteza límbica, pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y así, influir en el control autónomo.
El sistema nervioso autónomo es sobre todo un sistema eferente e involuntario que transmite impulsos desde el sistema nervioso central hasta la periferia estimulando los aparatos y sistemas órganos periféricos. Estas acciones incluyen: el control de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, la contracción y dilatación de vasos sanguíneos, la contracción y relajación del músculo liso en varios órganos, acomodación visual, tamaño pupilar y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas, regulando funciones tan importantes como la digestión, circulación sanguínea, respiración y metabolismo. El mal funcionamiento de este sistema puede provocar diversos síntomas, que se agrupan bajo el nombre genérico de autonomía.
Los nervios autónomos están formados por todas las fibras eferentes que abandonan el sistema nervioso central, excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Existen fibras autonómicas aferentes, que transmiten información desde la periferia al sistema nervioso central, encargándose de transmitir la sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por ejemplo los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico que son muy importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y movimientos respiratorios.
División del sistema nervioso autónomo:
 ANATOMÍA DEL S.N. SIMPÁTICO:
Los nervios simpáticos tienen su origen en la médula espinal, entre los segmentos D1 y L2, desde donde pasan primero a la cadena simpática y desde ahí a los tejidos y órganos que son estimulados por ellos. Cada vía simpática desde la médula espinal al tejido estimulado se compone de dos neuronas, una preganglionar y una posganglionar. El cuerpo celular de cada neurona preganglionar se halla en el asta intermediolateral de la médula espinal y sus fibras atraviesan la raíz anterior de la médula hasta el correspondiente nervio raquídeo (Nervio mixto que consta de una raíz anterior motora y una posterior sensitiva). Estas neuronas están a su vez inervadas por axones descendentes que transcurren entre los fascículos anterolaterales de la médula y que se originan en hipotálamo, núcleos del bulbo y otros núcleos centrales. Inmediatamente después de que el nervio raquídeo abandona la columna las fibras simpáticas preganglionares dejan el nervio formando la rama blanca hasta llegar a uno de los ganglios de la cadena simpática.
Algunas fibras preganglionares no hacen sinapsis en la cadena simpática sino que viajan por el nervio esplánico y hacen directamente sinapsis con las células cromafines en la médula adrenal las cuales secretan adrenalina y noradrenalina a la corriente sanguínea.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL S.N. PARASIMPÁTICO
Esta división tiene su origen principal en cerebro medio o mesencéfalo, médula oblonga y la porción sacra de la médula espinal.
Las fibras nerviosas parasimpáticas abandonan el S.N.C. por los nervios craneales III, VII, IX y X y por los nervios raquídeos S2 y S3 y ocasionalmente por S1 y S4. La mayoría de las fibras nerviosas parasimpáticas se encuentran en el nervio vago que pasa a la totalidad de las regiones torácica y abdominal del cuerpo. Este nervio proporciona inervación parasimpática al corazón, pulmones, esófago, estómago, intestino delgado, mitad proximal del cólon, hígado, vesícula biliar, páncreas y porciones superiores de los uréteres. Las fibras parasimpáticas del III par craneal van a los esfínteres de las pupilas y a los músculos ciliares de los ojos. Las del VII par pasan a las glándulas lacrimales, nasales y submandibulares, y, fibras del IX par llegan a la glándula parótida.
Los nervios pueden clasificarse de diversas maneras:
Por su origen:
Raquídeos: Constituidos por fibras nerviosas de las raíces anteriores o motrices y de las raíces posteriores o sensitivas, que salen de la médula a través de los agujeros intervertebrales.
Los nervios raquídeos tienen elementos viscerales y somáticos Los viscerales están relacionados con las estructuras vecinas a los aparatos digestivo, respiratorio, urogenital y el sistema vascular y la mayor parte de las glándulas.
Los somáticos están relacionados con los tejidos de revestimiento corporal y los músculos voluntarios.
Craneales: Son 12 pares de nervios que nacen del tronco cerebral, a nivel del cuarto ventrículo, por encima del bulbo y sirven en su mayoría a sentidos especializados de la cara y la cabeza. Su funcionamiento es mixto, es decir, contiene fibras sensitivas y motoras.
Entre los nervios craneales se encuentran: el olfatorio; el óptico, que se une al sistema nervioso central a nivel del tálamo; el oculomotor común; el troclear o patético; el oculomotor externo; el trigémino, con fibras sensitivas de temperatura, dolor, tacto y presión; el facial; el estato-acústico; con receptores acústicos y de posición y movimientos de la cabeza; el glosofaríngeo; el vago; el espinal accesorio y el hipogloso.
Por su función:
Sensitivos o aferentes: Conducen los impulsos que informan de las distintas sensaciones.
Motores o eferentes: Conducen los impulsos para las funciones motrices.
Mixtos: Contienen fibras sensitivas y fibras motoras.
Por los receptores:
Exteroceptivos: Para impulsos producidos por los estímulos ajenos al cuerpo: tacto, temperatura, dolor, presión, y órganos sensoriales como el ojo y el oído.
Popioceptivos: Para estímulos nacidos en el mismo cuerpo: músculos, tendones, articulaciones y los relacionados con el equilibrio.
Interoceptivos: Para los impulsos procedentes de las vísceras: sistema digestivo, respiratorio, circulatorio, urogenital y las glándulas.
Fisiología Del Sistema Nervioso:
Una de las funciones más importantes del sistema nervioso es la de producir aumentos rápidos de la PA. Con este fin, las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN simpático son estimuladas y se produce inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas, los dos efectos se unen y producen aumento de la PA.
El principal regulador de la presión arterial es una estructura nerviosa que se localiza en el tronco del encéfalo, principalmente en el bulbo raquídeo, este centro recibe el nombre de centro motor cardiaco o centro cardiovascular, porque interviene tanto en el movimiento del corazón como en el juego de vasoconstricción o vasodilatación.
Ocurren los siguientes cambios:
1-  Contracción de casi todas las arteriolas: Aumenta la RPT --> Aumenta la PA
2- Contracción de otros grandes vasos en particular las venas: Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del volumen de llenado --> Aumento de la fuerza de contracción del miocardio --> Aumento de la PA.
 3- El corazón es estimulado por el SNA (autónomo) directamente: Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardíaca -> Aumento de la fuerza de contracción -> Aumento de la PA
Un ejemplo importante de la capacidad del SN para aumentar la PA es el aumento que tiene lugar durante el ejercicio físico y en situaciones de terror.
Ejercicio: Hay vasodilatación local de los vasos musculares por aumento del metabolismo celular con aumento del flujo sanguíneo y de la PA por activación también de las áreas motoras del SN, sustancia reticular activador del tronco encefálico y áreas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor.
Reacción De Alarma: En situaciones de alarma (terror) -> aumenta la PA. La reacción de alarma tiene como finalidad proporcionar una cantidad suficiente de sangre a cualquier músculo del organismo por si fuera necesario responder a un peligro.
A parte de estas funciones del SNC en situaciones de ejercicio o de alarma existen los mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.
1.- REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR: Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en las paredes de las grandes arterias: aórticas y carotídeas; y son sensibles a cambios de presión, responden con mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento en caídas de la misma. El aumento de la PA inhibe el centro vasomotor bulbar y excita el vago, todo esto conlleva a la vasodilatación periférica, la disminución de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción con la consiguiente disminución de la PA por disminución de la RPT y disminución del GC.
a) Función Del Los Barorreceptores Durante Los Cambios De Postura.- Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo disminuya y esto puede causar pérdida del conocimiento, se estimulan los barorreceptores que desencadenan un reflejo inmediato que produce una fuerte descarga simpática a todo el organismo, reduciendo al mínimo la presión en la cabeza y parte superior del cuerpo.
b) Función Amortiguadora.- Como el sistema barorreceptor se opone a la disminución o aumento de la PA, muchas veces recibe el nombre de sistema amortiguador de la presión. El sistema barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en el mecanismo a largo plazo porque se adaptan de 1 a 2 días.
2.- MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES: Son células quimiosensibles localizadas en cuerpos aórticos y carotídeos que tienen una adecuada irrigación sanguínea y le permite detectar modificaciones en la concentración de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno, o sea, disminución de la concentración de oxígeno y el aumento de las concentraciones de dióxido de carbono e hidrógeno debido al descenso de la PA.
Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo estimulan y aumenta la actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. Este reflejo contribuye a normalizar la PA cuando la PA media se encuentra por debajo de 80mmHg.  
3.- RECEPTORES DE BAJA PRESION: Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las aurículas como las arterias pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados receptores de baja presión. Detectan cambios de presión por aumento de volumen en las zonas de baja presión, desencadenando reflejos paralelos a los barorreceptores.
a) Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen.- El aumento de volumen en las aurículas, provoca dilatación refleja de las arteriolas aferentes de los riñones y otras arteriolas periféricas.
El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al hipotálamo, lo que disminuye la ADH (vasopresina), hay disminución de la reabsorción de agua.
La disminución de la resistencia periférica de la arteriola aferente provoca un aumento de la intensidad del filtrado glomerular con disminución del volumen sanguíneo, disminución del GC volviendo a sus valores normales y disminuyendo la PA.
4.- RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC: Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por reflejos que se originan en los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja presión. Sin embargo, cuando el flujo sanguíneo en el centro vasomotor disminuye lo bastante para causar carencia nutricional, es decir, para producir isquemia cerebral estas neuronas se estimulan provocando vasoconstricción intensa y la PA sistémica aumenta rápidamente.
Se estimula con cifras de presión menores de 60 mmHg; su mayor grado de estimulación es con PA de 15 a 20 mmHg. Es un control de urgencia de la PA. Se denomina en ocasiones mecanismo de control de la presión para "resistir hasta el último minuto".
ü  PARTICIPACION DE NERVIOS Y MUSCULOS ESQUELETICOS EN EL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL.- Reflejo de compresión abdominal: Estimulación del sistema vasoconstrictor simpático, vasomotor y otras zonas de la sustancia reticular del tallo cerebral transmiten impulsos por los nervios esqueléticos a todos los músculos del cuerpo, fundamentalmente a los músculos de la prensa abdominal produciéndole un aumento del tono muscular que conlleva la compresión de los reservorios venosos del abdomen que desplazan la sangre al corazón con aumento del GC y de la PA.
ü INFLUENCIA DE LAS ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESION ARTERIAL.- Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma ondulatoria lo que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el resultado de diferentes efectos, algunos de ellos de naturaleza refleja.
Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.  En la inspiración, la presión intratorácica es más negativa y los vasos sanguíneos del tórax se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que regresa al corazón izquierdo y de la PA por disminución del GC. Los cambios de presión en los vasos del tórax estimulan los receptores auriculares y vasculares de estiramiento.
El resultado neto durante la respiración normal suele ser:
   Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiración.
   Disminución en el centro del ciclo respiratorio.
ü VASOCONTRICTOR RENINA – ANGIOTENSINA-  ALDOSTERONA:
El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos interrelacionados que regulan la hemodinámica y el equilibrio de agua y electrolitos.
Los factores que activan el sistema son: la disminución del Volumen Sanguíneo, la presión de perfusión renal o de concentración de sodio en plasma.

·      RENINA.- es una enzima liberada en la sangre por células especializadas del riñón y es una respuesta a la carencia del sodio o al bajo volumen sanguíneo.
Los estímulos principales de secreción de renina son:
1) La disminución de flujo de la arteria aferente glomerular renal.
2) La disminución de Na+ plasmático; censada por la mácula densa, que es parte del aparato yuxtaglomerular renal (contacto entre una parte del túbulo de la nefrona y una arteriola aferente)
3) Estímulos simpáticos (estimulación beta-1- adrenérgica de las células yuxtaglomerulares).
4) Factores locales como las prostaglandinas, la dopamina, la adenosina. Un mecanismo de suma importancia es la retroalimentación negativa o inhibitoria que ejerce la angiotensina II sobre la liberación de renina.
La renina actúa sobre el angiotensinógeno (tetradecapéptido) sintetizado por el hígado y el riñón, y da lugar a la formación de Angiotensina I (Ang I).
·      ANGIOTENSINA I.- es un decapétido inactivo, que luego pierde 2 amino-ácidos por la acción de la Enzima de Conversión de la Angiotensina (ECA), transformándose en el octapéptido activo Angiotensina II (Ang II).
Es importante conocer que hay caminos alternativos de transformación de la Ang I en Ang II, que no requieren la presencia de la ECA, a través de otras enzimas como la quimasa y la catepsina G. La distinta distribución celular y regional en el corazón y los vasos de estas enzimas que promueven Ang II indican distintos papeles fisiopatológicos; por ejemplo habría formación de Ang II independiente de ECA en corazones isquémicos o hipóxicos. La quimasa es una serina proteinasa presente en los gránulos secretores de las células cebadas que ha sido detectada en el ventrículo izquierdo.
En el tejido cardíaco se ha encontrado expresión de genes de todos los componentes del SRA,  incluyendo el ARN mensajero (ARNm) del gen de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA). En el cerebro y el ovario habría seguridad de la síntesis local, observándose producción autónoma en el cerebro.
En el corazón hay mayores concentraciones en las aurículas que en los ventrículos, y mayores en la aurícula derecha que en la izquierda. El tejido de conducción contiene poca cantidad de ECA. En el endotelio y en los fibroblastos predomina la expresión de ECA.
 Enzima convertidora de angiotensina (ECA): transforma angiotensina I en angiotensina II. Está localizada fundamentalmente en los pulmones (y en menor grado en los vasos sanguíneos).
 Quimasa: Convierte la AI en AII en diversas localizaciones, sobre todo en el corazón y las arterias.
Receptores de Angiotensina
La Ang II tiene dos tipos de receptores, el AT1 y el AT2. También han sido descritos los tipo A3 y A4, pero aun no han sido aceptados en la nomenclatura internacional de receptores. Los AT1 se encuentran en las glándulas suprarrenales, en el cerebro, en el riñón, en el músculo liso vascular y en el corazón, mientras que los receptores AT2 se encuentran en grandes cantidades en los tejidos fetales para luego disminuir grandemente después del nacimiento.

Acciones de la Angiotensina II
La Ang II juega un importante papel en la regulación de las funciones renales, vasculares y cardíacas.
Sus funciones principales se vinculan a modulación (favorecedora) de la trasmisión sináptica, estimulación de secreción de la vasopresina u Hormona Antidiurética Hipotálamo-hipofisaria, estimulación de la sed, vasoconstricción, estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, y acción mitogénica. Modula la excreción renal de Na +, y la contracción y relajación miocárdica y el tono vascular
-        Participa en la regulación del tono vasomotor, del crecimiento celular y de apoptosis.
En la HTA esencial hay correlación entre tasas correspondientes de excreción de Na+ y exagerada respuesta de HV (Hipertrofia Ventricular). De esta forma puede inferirse que una inadecuada  supresión de Ang II da las condiciones para cambios estructurales del VI en respuesta a un aumento de carga. En este caso también se encuentran una alta e inapropiada concentración de aldosterona (quien aumenta el contenido miocárdico de colágeno).

·         ALDOSTERONA.- es una hormona esteroide de la familia de los mineralocorticoides, producida por la sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal, y actúa en la conservación del sodio, secretando potasio, e incrementando la presión sanguínea.
Actúa principalmente en el epitelio de los riñones, glándulas salivales y colon. Tiene receptores de gran afinidad que se encuentran en el hígado, cerebro, hipófisis y monocitos.
Los mayores reguladores de la secreción de aldosterona son la Ang II y el ión K+. Ejercen una acción menor el Na+, la vasopresina, la dopamina, los PNA, la serotonina y la somatostatina.
La hormona regula el transporte de Na+ en las células cardiacas.
FUNCIONES DEL SRA  
     Efecto sobre el SNC à aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina.
     Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA.
     Ligera venoconstricción (aumento del GC)
     Estimula el corazón.
     Facilitación de transmisión simpática periférica à aumento de liberación de noradrenalina.
     Aumento de la retención de agua y electrolitos.
     Estimula síntesis y secreción de aldosterona.
FISIOPATOLOGÍA
La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Cada uno de ellos depende de diferentes factores como son la volemia, la contractilidad miocardiaca y la frecuencia cardiaca para el gasto cardíaco. La vasoconstricción funcional y/o estructural de las arterias de mediano calibre (arterias de resistencia) determinan el incremento de las resistencias periféricas.
Factores determinantes de la hipertensión arterial esencial: gasto cardíaco y resistencias periféricas:
a) Gasto cardíaco (GC).- El GC puede aumentar por aumento del volumen sanguíneo (precarga), de la contractilidad del corazón por estimulación nerviosa y de la frecuencia cardíaca.
      La hipertrofia cardíaca, mecanismo compensador del aumento de postcarga en la hipertensión, podría constituir también una respuesta primaria a la estimulación nerviosa reiterada y convertirse en mecanismo desencadenante. Se han observado importantes aumentos de la masa ventricular izquierda en los hijos aún normotensos de padres hipertensos.
Aunque el aumento de la volemia (precarga) puede generar hipertensión, en la práctica, en los pacientes con hipertensión establecida la volemia es normal-baja. Sin embargo, el volumen plasmático de forma relativa es desproporcionadamente alto para los niveles de PA, hay una alteración cuantitativa de la relación presión-volumen en la hipertensión primaria.
Autorregulación
Proceso por el cual el gasto cardíaco elevado se transforma en aumento persistente de la RP, volviendo el GC a niveles cercanos a los basales, que refleja la propiedad intrínseca del lecho vascular para regular el flujo sanguíneo según las necesidades metabólicas de los tejidos. La vasoconstricción restablece el flujo normal y la RP permanece elevada debido a la rápida inducción de engrosamiento estructural de los vasos de resistencia.

b) Resistencia periférica (RP).- El tono vascular está determinado por múltiples factores: aquellos que producen constricción funcional (exceso de Renina-Angiotensina-Aldosterona, alteración de la membrana celular, hiperactividad nerviosa simpática, factores derivados del endotelio), y los que originan hipertrofia estructural (exceso de RAA, alteración de la membrana celular, hiperinsulinemia, factores derivados del endotelio).
La principal causa de hipertensión, el aumento de la resistencia periférica, reside en el aumento del tono vascular de las arteriolas distales de resistencia, de menos de 1 mm de diámetro.
También la microcirculación es muy importante en la génesis y mantenimiento de la hipertensión. La rarefacción capilar (disminución de la superficie capilar a nivel de diversos órganos y del músculo estriado) está presente en las primeras fases de la hipertensión y aún en hijos normotensos de padres hipertensos.

Sistemas reguladores de la presión arterial
Los cambios en el gasto cardíaco y resistencias periféricas dependen de la interacción de diversos sistemas que actúan interrelacionados entre sí. Mientras unos tienden a elevar los niveles de PA (actividad adrenérgica, sistema renina-angiotensina, prostaglandinas vasoconstrictoras, endotelinas y factor atrial natriurético) otros tienden a  disminuirlos (óxido nítrico (ON), prostaglandinas vasodilatadoras, bradikininas).
1.- Actividad del sistema nervioso simpático
El SNS es un mediador clave de los cambios agudos en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca y también puede contribuir de forma importante en la iniciación y mantenimiento de la hipertensión arterial en la hipertensión primaria y secundaria.
Dos arcos nerviosos reflejos principales participan en la regulación de la PA: los barorreceptores de alta y baja presión envían sus señales hasta el centro vasomotor que, a su vez, a través de los nervios parasimpáticos y simpáticos actúa sobre el corazón y el árbol vascular. El barorreflejo arterial amortigua rápidamente los cambios bruscos en la presión arterial.
En la HTA sostenida se reajusta la actividad de los barorreceptores aunque sin perder su sensibilidad. Esta disfunción facilita la perpetuación de la actividad simpática inapropiadamente elevada de la HTA establecida.
La rigidez arteriosclerótica de las grandes arterias que contienen los receptores origina  disminución de la sensibilidad del barorreceptor, que también se manifiesta como disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Si la pérdida de sensibilidad es grave, además de generar PA permanentemente elevada se genera hipotensión ortostática. Existe una menor inhibición del centro vasomotor como consecuencia del reajuste de los barorreceptores arteriales (mecanorreceptores), que puede estar implicada  en la perpetuación de la descarga simpática inapropiadamente alta en la hipertensión establecida.
La mayor liberación de adrenalina y noradrenalina en individuos con hipertensión arterial esencial provoca de forma secuencial aumento de la secreción de renina, en primer lugar, luego disminuye la excreción de sodio urinario al aumentar la reabsorción tubular y, finalmente, disminuye el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtrado glomerular. Hay un feed- back positivo del SNS y el SRAA: la angiotensina II actúa periférica y centralmente para incrementar la descarga simpática.
En el hipertenso joven se encuentran elevados los diversos índices de hiperreactividad nerviosa simpática: niveles de Noradrenalina y Adrenalina, mayor actividad simpática muscular (mecanismo desencadenante). A medida que aumenta la hipertensión los patrones hemodinámicas cambian de un gasto cardíaco elevado a un patrón de aumento de resistencia, cambio que se explica por una alteración en la estructura y la respuesta del corazón y vasos sanguíneos: disminución de la distensibilidad cardiaca e hipertrofia vascular con hiperreactividad vascular (mecanismo trófico de mantenimiento).
Ante esta respuesta vascular disminuye el tono simpático, ya que se requiere menor descarga simpática para mantener elevada la presión arterial.
EL SNS es responsable de la mayor morbi-mortalidad cardiovascular que afecta a los individuos hipertensos durante las primeras horas de la mañana. Los niveles de adrenalina comienzan a aumentar al despertar y los de noradrenalina aumentan bruscamente con la bipedestación. Además también es el responsable del aumento de la frecuencia cardiaca presente en muchos hipertensos, que se ha asociado a un aumento de la mortalidad cardiovascular.
La participación del SNS en la patogenia de la hipertensión es aún mayor cuando coexiste con obesidad.
2.- Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)
El SRAA juega un papel primordial en la regulación de la presión arterial y es un mediador clave del daño a órganos diana, eventos cardiovasculares y progresión de la enfermedad renal. Regula las resistencias vasculares periféricas directamente a través de los efectos de la angiotensina II (AII) y el volumen intravascular indirectamente a través de las acciones tanto de la AII como de la aldosterona. 
l Actividad de renina plasmática (ARP).- Es el parámetro que cuantifica en el plasma incubado del paciente los niveles de AI generados, que serán proporcionales a la cantidad de renina presente.
La activación del SRAA es variable en los pacientes hipertensos, y sigue una distribución casi normal. Cabría esperar, en concordancia con la mayor presión de perfusión en las células yuxtaglomerulares, una inhibición de la liberación de la renina, y por tanto, bajos niveles de actividad de renina plasmática. Se han propuesto varios mecanismos por los que estos niveles inapropiadamente «normales» o incluso  altos de ARP podrían participar en la patogenia de la enfermedad:
– Heterogeneidad de las nefronas con una población de nefronas isquémicas (con poco aporte de sangre) que contribuyen al exceso de renina.
– Aumento de la estimulación simpática.
– Falta de regulación: regulación deficiente a nivel de la retroalimentación del SRAA en el riñón y en las glándulas suprarrenales debido a la existencia de un nivel más bien fijo de AII tisular que, en el tejido suprarrenal no aumenta la secreción  de aldosterona en respuesta a la restricción de sodio, y en la circulación renal no permite el aumento del flujo sanguíneo ante  una carga de sodio. Los niveles de ARP en un determinado paciente  con hipertensión primaria permiten identificar las contribuciones relativas de la vasoconstricción –resistencia periférica (renina elevada) y de la expansión de volumen hídrico corporal (renina baja).
Se han propuesto diferentes mecanismos para la hipertensión primaria con renina baja: expansión de volumen con exceso de mineralocorticoides, altos niveles de cortisol, mutación en el canal epitelial del Na, (CENa), con mayor actividad de los CENa.
3.- Alteraciones de la membrana celular
Se han descrito alteraciones en las propiedades físicas de la membrana celular y de los sistemas de transporte en la patogénesis de la HTA.
l Transporte iónico a través de las membranas:
     Na intracelular: La mayoría de las determinaciones de Na intracelular han encontrado concentraciones más elevadas en células de individuos hipertensos en relación con las concentraciones halladas en pacientes normotensos.
     Intercambio Sodio-Hidrógeno (Na-H): El cotransporte Na-H intercambia H intracelulares por Na extracelular, resultando fundamental para la regulación del pH y de la volemia. El aumento de la actividad de este intercambiador podría estar implicado en la patogenia de la HTA,  estimulando el tono vascular y el crecimiento de células musculares lisas, y probablemente, aumente la absorción de Na a nivel renal.
     Cotransporte Sodio-Litio (Li): Para simplificar las determinaciones, el H intracelular ha sido reemplazado por litio (Li), pudiendo calcular así el intercambio Na como cotransporte Na-Li. Este cotransporte se encuentra elevado en muchos pacientes con HTA y en pacientes con nefropatía diabética. Se ha observado que es el parámetro más frecuente y persistentemente anormal de transporte de Na en pacientes hipertensos.

l Alteración de la membrana celular:
Se ha descrito que las membranas celulares de los pacientes hipertensos presentan alteraciones en la composición de los lípidos, que determina un aumento de la viscosidad y una menor fluidez de la membrana que pueden ser responsables de variaciones de la permeabilidad a determinados iones.
– Transporte y fijación de Ca: Se ha encontrado en pacientes hipertensos un mayor contenido de Ca en las membranas celulares, comparado con individuos con PA normal.
– Canales iónicos: La función de estos canales es importante en la regulación del tono  vascular. Existe escasa evidencia a favor de que la disfunción de los canales iónicos influya en la HTA.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Por lo general, la presión arterial es asintomática, por lo que se le conoce  como “el asesino silencioso”.
En algunas ocasiones provocan en sus inicios los siguientes síntomas:
     Cefalea
     Tinnitus (Zumbido de oídos )
     Bochornos
     Visión de “lucecitas”
     Visión borrosa
     Sensación de hormigueo en la piel
     Malestar general
     Fatiga
     Mareos y desequilibrio
     Desmayos
     Falta de aire
     Ansiedad
     Palidez o enrojecimiento de la piel
     Palpitaciones o taquicardia
     Edema
     Oliguria
DIAGNÓSTICO
A la auscultación se puede oír un segundo ruido restallante y un golpe galope presistólico. La toma repetida de la presión arterial (en los dos brazos en el primer examen) revela la hipertensión arterial. La técnica de medición de la presión arterial debe ser correcta. Las  opiniones divergen sobre la noción de gravedad de una hipertensión. Se admite generalmente los siguientes criterios:
1.- Hipertensión Leve.- presión sistólica entre 90y 105 mmHg.
2.- Hipertensión Moderada: presión diastólica entre 105 y 114 mmHg.
3.- Hipertensión Grave: Presión diastólica igual o superior a 115mmHg. Algunos hablan de hipertensión grave sólo a partir de una tensión diastólica superior a 130mmHg.
Exámenes Auxiliares:
1.Exámenes Habituales:
a)    Orina: examen  completo con estudio del sedimento ; si es necesario, urocultivo.
b)    Hemograma completo.
c)    Urea, creatinina y ácido úrico.
d)    Sodio y Potasio: si el potasio está disminuido, se repite el examen 2-3 veces antes de suprimir os diuréticos. Una hipopotasemia manifiesta y persistente provoca  una hipertensión secundaria, en particular hiperaldosteronismo.
e)    Glucemia en ayunas.
2.    Exámenes Facultativos: El dosaje de colesterol, triglicéridos y calcio puede ser interesante, pero no es indispensable.
3.    Exámenes Especializados: El dosaje de la eliminación urinaria diaria de potasio, catecolaminas y aldosterona, y el nivel plasmático de renina sólo se justifica en caso de presunción motivada por aldosteronismo. El dosaje de renina es muy costoso, aporta escasa información útil y exige la interrupción de la medicación antihipertensiva durante dos semanas. Hay hipertensiones arteriales esenciales con renina normal, elevada o disminuida. Estas últimas serían muy sensibles a los diuréticos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
El comienzo de un tratamiento farmacológico en un paciente hipertenso está indicado cuando la PA supera 160 mmHg de presión sistólica y/o 95-100 mmHg de presión diastólica, o bien no se consigue una reducción adecuada de la PA con las medidas generales (no farmacológicas) durante 3 meses.
De acuerdo con la OMS, el objetivo terapéutico será:
·         Conseguir una PA inferior a 140/90 mmHg para pacientes con HTA sistólica y diastólica.
·         Conseguir una PA de 120 – 130/80 mmHg para pacientes jóvenes con HTA moderada.
·         Conseguir una PA de 140 mmHg para pacientes con HTA sistólica.
Dado que el HTA no suele dar síntomas, la forma de saber si los fármacos están siendo eficaces es controlar la tensión siempre a  la misma hora, ya que varía a lo largo del día y en función de la actividad personal. Aumenta durante el ejercicio y en estado de excitación (miedo, dolor, estrés) y disminuye durante el sueño y el descaso. Una vez que se ha normalizado PA, conviene controlarla una o dos veces por semana, pero ya a horas distintas.
Si es necesario tratar la HTA, hay que concienciar al paciente de que en la mayoría de los casos los fármacos deberían tomarse de forma continua durante el resto de la vida. En ningún caso hay que dejar la medicación cuando la PA se normalice, salvo que su medico diga lo contrario. Si, a pesar del tratamiento, la PA vuelve a subir, habrá que reconsiderar el tratamiento.
Entre los fármacos que se emplean tenemos:
a)    Diuréticos.- Se encuentran entre los fármacos más antiguos en el tratamiento de la HTA. Junto con los β- bloqueantes, son los únicos que han demostrado una reducción en la morbilidad y mortalidad a largo plazo. Actúan fundamentalmente inhibiendo el trasporte de iones, cuyo efecto neto es la disminución del movimiento de sodio desde el líquido intracelular hacia la circulación, produciendo un aumento de la eliminación de la orina. El efecto antihipertensivo a largo plazo puede estar relacionado más que con la depleción de volumen, con la atenuación de la respuesta vascular a estímulos vasoconstrictores, quizá debido a una disminución del grosor de la pared y de la concentración de sodio, lo que produciría una disminución del Ca+ libre intracelular.
Un inconveniente de los diuréticos es la disfunción sexual que se presenta con más frecuencia que con otro de los fármacos propuestos para el tratamiento inicial. Los trastornos metabólicos (hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hiperglucemia) depende la dosis y, si se maneja adecuadamente no impiden el uso del diurético. En caso de hipopotasemia puede añadirse espironolactona al tratamiento, un diurético ahorrador de K.
Los fármacos diuréticos se adminitran en las siguientes situaciones: HTA en el anciano, en individuos sensibles a la sal, en HTA volumen dependiente y cuando la hipertensión se asocia a insuficiencia cardiaca.
b)    Inhibidores de la actividad Simpática.-
1.    Bloqueantes β– adrenérgicos: Los fármacos que componen este grupo son sustancias heterogéneas que pueden diferenciarse entre sí por propiedades farmacológicas tales como su selectividad cardiaca(β1), su actividad simpaticométrica intrínseca (ASI) y su efecto adicional (vasodilatador) sobre los receptores α1.
El efecto farmacológico está basado en el bloqueo de los receptores β sobre los que actúan los neurotransmisores adrenalina y noradrenalina, y su máxima eficacia antihipertensiva se alcanza generalmente a las 2-4 semanas de tratamiento, aunque no está claro que este bloqueo sea un mecanismo exclusivo de su acción. Los antagonistas de receptores β-adrenérgicos pueden actuar en el SNC, reduciendo el tono simpático; en el corazón, disminuyendo la frecuencia cardiaca y gasto cardiaco y en los riñones reduciendo la producción de renina y consecuencia de angiotensina II. Presenta reducción de resistencia periférica, probablemente debido a estimulación de receptores β2- adrenergéticos que median la vasodilatación.
Las desventajas de los β- bloqueantes están relacionados con la disminución de la capacidad de ejercicio y la aparición de efectos secundarios, que suele estar en función de la dosis.
Están indicados en: HTA con estado hipercinético asociado, gasto cardiaco y taquicardia, e hipertensión asociada a cardiopatía isquémica a migraña y a glaucoma. El tratamiento se debe iniciar con dosis bajas para evitar las posibilidades de fatiga inicial, causada en parte por disminución del gasto cardiaco. La dosis baja en el anciano disminuye el riesgo de bradicardia excesivba. Por ejemplo, con dosis que sobrepasan los 80mg una o dos veces al día. Si la respuesta a la dosis terapéutica es insuficiente, lo más adecuado es acudir a otra clase de agente o adoptar una terapia combinada.
2.    Bloqueantes α1-adrenérgicos (Doxazosina,doxatensa,prazosina): Bloquean la unión de las catecolaminas a los receptores α1postsinápticos, inhibiendo la vasoconstricción mediada por éstas e induciendo, por tanto, vasodilatación arterial y venosa. Reducen la presión arterial en magnitud similar a los restantes grupos de primera línea.
Sus ventajas son la ausencia de reacciones adversas de tipo metabólico, por el contrario suelen producir elevación del colesterol-HDL y descenso de los triglicéridos. Presentan el inconveniente de que su rango de dosificación es muy amplio y varía mucho de un individuo a otro; por ejemplo, la dosis de prazosín pueden oscilar entre 4 y 20 mg/día.
3.    Fármacos de Acción Central (alfametildopa, clonidia y moxonidina): Al establecer el balance riesgo/beneficio de estos fármacos se ve que no pueden considerarse agentes de primera línea, sin embrago, todavía hay situaciones en que hay que acudir a ellos como monoterapia o en terapia combinada. La PA se reduce al cabo de entre 6 y 8 horas tras una dosis oral o IV.
La clonidina y metildopa son potentes agentes antihipertensivos con un mecanismo de acción común. Poseen un efecto agonista del receptor α2 presináptico en los centros vasomotores cerebrales, atenuando las señales adrenérgicas vasoconstrictoras e induciendo vasodilatación, el gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca disminuyen de forma moderada, el flujo sanguíneo renal no se altera, aunque puede aparecer gradual, la PA disminuye a las 6-8horas de la administración y se ha comprobado que, en aproximadamente 12 semanas, se produce la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Moxonidina es un nuevo fármaco antihipertensivo que ejerce su acción también en SNC, sin tener gran incidencia sobre receptores α2 adrenérgicos, sino que actúa como agonista de los receptores imidazolínicos de tipo I. No modifica el gasto cardiaco y carece de efectos metabólicos y de electrolíticos.
Estos fármacos funcionan con resultados equivalentes en grupos jóvenes y de mayor edad, así como en individuos de raza blanca y negra.
Todos estos fármacos, activos en el sistema nervioso central, son útiles en el tratamiento de HTA.
c)    Bloqueadores de neurona Adrenérgica.- La reserpina se emplea en preparaciones asociadas a diuréticos, ello permite controlar la hipertensión  y disminuir la dosis, con lo cual se evitan efectos secundarios. Aun en dosis de 0,1 y 0,25 mg/día por vía oral, los efectos secundarios como consecuencia de sus acciones centrales suponen una gran limitación, ya que pueden originar sedación, disminución del rendimiento intelectual, depresión potencialmente grave (2%), parkisonismo y congestión nasal.
d)    Vasodilatadores de acción directa (hidrazalina, minoxidilo y nitroprusiato sódico).- Tienen efecto muy potente, actúan directamente  sobre la pared del vaso, produciendo una vasodilatación con disminución de los valores de presión arterial. Se reservan en caso de hipertensión refractaria o en situaciones especiales.
Los vasodilatadores directos usados en la práctica clínica son hidralazina y minoxidilo, en tratamiento crónicos, y nitroprusiato sódico, en la dosis hipertensivas, disminuyendo de forma rápida la presión arterial cuando se administra por vía intravenosa. Posee una vida media muy corta (30-40 segundos).
e)    Antagonista del Calcio.- Bloquean la entrada de calcio a través de los canales voltaje dependientes de tipo L disminuyendo la contractibilidad especialmente de los vasos de resistencia. Según un análisis de la OMS (2002), los antagonistas de calcio ofrecen un beneficio significativo en la hipertensión con una reducción de la morbilidad cardiovascular y cerebrovascular.

f)     Modificadores del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (Benazepril, Captopil, Cilazapril, Enalapril, Espirapril, Fosinopril, Lisinopril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril).- Los efectos de la angiotensina II sobre diversos órganos están mediados por el estímulo que origina sobre los receptores AT1 y AT2. EL receptor AT1 es responsable de la mayoría de las acciones cardiovasculares de la angiotensina II: vasoconstricción, liberación de aldosterona y de catecolaminas, así como aumento de la secreción de renina. La inhibición de la enzima convertidora  provoca una disminución de los niveles plasmáticos de angiotensina II y aldosterona, y por ende, una supresión de las acciones vasculares e hidroelectrolíticas de la angiotensina II y la aldosterona, respectivamente.
Las enzimas convertidoras de Angiotensina I (IECA) tienen además diversos efectos adicionales que contribuyen  a  mejorar el pronóstico, como son: activación del sistema calicreína – cinina en el corazón y el tejido vascular, revirtiendo la hipertrofia cardiaca e inhibiendo la respuesta hiperplásica del músculo liso arterial; modulación del metabolismo de glucosa por el aumento  de las cininas (ramipril); incremento de los niveles de óxido nítrico y prostaglandinas, y reducción de la resistencia periférica, con escaso cambio en la frecuencia o en el gasto cardiaco.
La acción antihipertensiva de los IECA se ejerce primero por la vasodilatación mediada por la bradicinina que relaja la musculatura lisa arteriolar. Dos semana después comienzan a manifestarse los efectos propios del bloqueo de laIECA, vasodilatación y bloqueo del sistema adrenérgico. De 3 a 6 meses más tarde se manifiesta la acción  antitrófica, que poco a poco revierte el crecimiento concéntrico de la media  arteriolar. A medida que esto ocurre se  reduce la resistencia  vascular periférica, lo que a su vez impide la esclerosis vascular renal y coronaria.
g)    Bloqueantes del receptor de angiotensina II (Candesartán, Eprosartán, Ibertarsán, Losartán, Telmisarán, Vallsartán).- Inhiben de forma selectiva y específica las acciones de la AII, independientemente de cuál sea su vía de síntesis al bloquear el receptor AT1. Su eficacia y su buena tolerancia les convierte en una buena alternativa terapéutica.
Los ARAII, “preservan” el descenso nocturno de presión arterial en la primera mitad del sueño y “controlan” la hiperactivación que sucede en la segunda parte con el fin de respetar los diferentes parámetros (sueño, PA, etc) dentro de los niveles más parecidos a los fisiológicos.
Los ARAII producen una acción vasodilatadora tanto arterial como venosa, disminuyen las resistencias vasculares y, en consecuencia, la presión arterial. Además, son capaces de moderar la hipertrofia ventricular. No ocasionan retención hidrosalina, no modifican el metabolismo lipídico ni los niveles plasmáticos de glucosa e insulina. Una faceta interesante de algunos fármacos de este grupo es su enorme lipofilia, lo que les permite atrAvesar la BHE, antagonizando los efectos centrales de ATII mediados por el receptor AT1, y favorecer la actividad de los receptores AT2 que poseen acciones protectoras y, además, colaboran en los procesos de regeneración neuronal.